0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Жировая эмболия кровеносных сосудов

Жировая эмболия кровеносных сосудов

Эмболией называют патологическое состояние кровеносных сосудов, когда они закупориваются веществами, которые в нормальном состоянии в сосудистом русле не обнаруживаются. В частности, закупорка сосудов частицами жира – вот, что такое жировая эмболия. В большинстве клинических случаев причиной патологии становятся травмы трубчатых костей, но есть и другие факторы, вызывающие эмболию.

Схожесть клинических проявлений закупорки сосудов жиром с признаками ЧМТ, пневмонии, приводит к ошибкам в диагностике, нередко – к летальному исходу из-за несвоевременно оказанной помощи. Заболевание чаще диагностируют у молодых мужчин из-за их активной деятельности, которая нередко приводит к переломам.

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Пока точно не известно, что является причиной жировой эмболии и синдрома жировой эмболии. Наиболее приемлемая причина на сегодняшний день известна как «теория механических препятствий».

В этой теории считается, что, когда крупные кости тела (особенно кости ноги) ломаются, страдают от перелома или разрыва, жир, присутствующий в костном мозге, может вытекать и проникать в кровоток. Этот жир создает сгустки или жировые эмболии, которые препятствуют кровообращению, обычно в области легких, вызывая широко распространенное воспаление в организме.

Теоретически, это также может произойти с меньшими костями. Тем не менее, более длинные кости имеют больше жировой ткани, что повышает вероятность образования множественной окклюзии кровеносных сосудов каплями жира. Кроме того, жировая эмболия также может возникать из-за осложнений во время родов или операций, таких как липосакция, и проблем, таких как панкреатит или ожоги.

Таким образом, жировая эмболия может быть результатом:

  • перелома больших нижних костей;
  • перелома ребра;
  • сильных ожогов;
  • осложнения при липосакции;
  • панкреатита;
  • тяжелых травм;
  • биопсии костного мозга;
  • сахарного диабета;
  • терапии высокими дозами стероидов.

Некоторые люди более подвержены риску развития проблемы, чем другие. Основными факторами риска являются:

  • мужской пол;
  • возраст от 20 до 30 лет;
  • закрытые переломы, при котором сломанная кость не проходит сквозь кожу;
  • присутствуют множественные переломы в основном в нижней части тела.

Жировая эмболия

Жировая эмболия — одно из самых тяжелейших состояний организма. Чаще всего она появляется как исход различных переломов костей (чаще всего именно трубчатых или же плоских, тазовых). Кроме того к ее появлению могут привести анафилактический шок, панкреатические осложнения. Кроме того выполнение хирургических пособий и клиническая смерть точно так же могут стать предпосылкой к появлению жировой эмболии. Необходимо знать и понимать процессы, приводящие к возникновению этого крайне опасного состояния, чтобы быть способными вовремя предотвратить ее развитие.

Читать еще:  Клиника, лечение и прогноз при синдроме Бадда-Киари

Самыми частыми смертельными жертвами эмболии становятся именно мужчины, находящиеся в молодом возрасте (от 18 и до 35 лет). Но, не смотря на это, высокой опасности подвержены также и представители более старшей категории, а также женщины. Крайне важно знать, что патогенез запуска жировой эмболии не изучен и до сих пор. Известно только лишь о том, что в результате какого-либо травмирующего для организма воздействия, в общий кровоток выходят мелкие частички и капельки жира. Эти капельки закрывают сосуды, разрушают их структуры, а самое главное, могут уноситься мощным током крови в сердце и легкие, приводя к нарушению и даже остановки их функций.

Симптомы

Одной из самых «грозных» особенностей жировой эмболии является то, что она маскируется и в первые часы после попадания описанных выше жировых частиц в кровь не наблюдается практически никаких симптомов и проявлений. В течение этого времени все жировые капельки собираются в более крупные структуры, формируя жировые конгломераты. Эти конгломераты закупоривают, как уже было описано выше, большое количество сосудов, как крупных, так и мелких. Первые «сигналы» жировой эмболии возникнут, когда будет закупорена большая часть сосудов. Как правило, на это уходит от суток до двух дней. Спустя это время, закупоренные сосуды под воздействием разрушающих жировых конгломератов начнут разрываться. Как результат,у такого больного находят большое количество кровоизлияний: чаще всего их находят на верхней части грудной клетки, а также часто в подмышечных впадинах. Именно это будет первым «маркером» возможной жировой эмболии.

После этого первого манифестного признака постепенно, один за другим будут развиваться последующие симптомы:

  • Сильнейшая одышка, возникающая в любом положении больного.
  • Кашель, возникающий как результат постепенной закупорки легочных сосудов и постепенным снижением дыхательной функции.
  • Частое и сильное сердцебиение.
  • Чрезмерное наполнение кровью сосудов сетчатки и, как следствие. боли в глазных яблоках, ощущение « налитых кровью» глаз.

Совместно с этими признаками также появляется цианоз, высокие градации температуры в течение всего дня а также, при более тяжелых стадиях, спутанность или даже потеря сознания.

Нужно также знать, что жировой конгломерат может быть как мобильным (под действием тока крови попадать в тканевые и органные структуры организма), так и иммобильным (быть прикрепленным к стенке какого-либо сосуда и не двигаться). Если данный конгломерат является все же мобильным, то состояния недостаточности функции наступают крайне быстро – в течение нескольких часов. Признаки таких состояний напрямую зависят от органа, в который был занесен жировой конгломерат. Так, если он попал в сосуды венечного( сердечного) кровообращения, то незамедлительно наступит сердечная недостаточность с остановкой сердца. Если же конгломерат был занесен в почечные сосудистые структуры, то жировая эмболия осложнится запуском недостаточности почечной функции. А если же конгломерат попал в бассейн мозговых артерий, то это запустить развитие инфаркта головного мозга или же инсульта.

Читать еще:  Причины, лечение и прогноз при коарктации аорты

Лечение

Процент благоприятного исхода при данной патологии напрямую зависит от того, насколько быстро и своевременно была оказана помощь при первичных заболеваниях, способных запустить развитие жировой эмболии. Так при травмах, развитие данного осложнения зависит от того, насколько быстро больной был иммобилизирован и транспорирован в учреждение, для оказания уже вторичной помощи.

Важно знать, что при небольшом количестве закупоренных жировыми конгломератами сосудов. описанные выше состояния могут и не развиться, благодаря тому, что организм сам способен вывести незначительное количество жировых конгломератов и восстановить кровоток через поврежденные сосуды. При таких случаях назначается лишь строгий постельный режима, для иммобилизации жировых конгломератов и 30-ти процентный раствор этилового эфира, для лучшего растворения жира.

Но если же жировыми конгломератами поражено большое количество сосудов и выражены главные признаки жировой эмболии, то тогда необходимо немедленно приступать к противоэмболической терапии:

  • Искусственная вентиляция легочной ткани.
  • Препараты, запускающие ускоренное растворение и расщепление жировых конгломератов.
  • Препараты глюкокортикоидного ряда (Пентоксифиллин, компалин и липостабил).

Кроме того, попутно проводится терапия, направленная на запуск нарушенной функции того или иного органа, сосуды которого поражены жировыми конгломератами, а также переливания плазмы крови.

Больных с данной патологией переводят на парентеральное питание с помощью внутривенных введений препаратов, содержащих белки, энзимы, ферменты и витаминные комплексы.

Профилактика

Для того чтобы не допустить развитие жировой эмболии рекомендовано как можно раньше приступать к проведению хирургических пособий при обширных травмах. После данного вмешательства больные должны находиться на строгом постельном режиме и мониторироваться медицинским персоналом. Перед каждой транспортировкой такого больного, накладываются специальные повязки, иммобилизирующие травматизированные конечности.

Классификация

Врачи классифицирую патологию по месту ее локализации.

При жировой эмболии легких симптомы обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или операции. Пациенты часто жалуются на неопределенную боль в груди и одышку .

Тахипноэ и лихорадка, связанные с непропорциональной тахикардией, являются общими. Синдром может быстро прогрессировать до тяжелой гипоксемии, которая требует искусственной вентиляции легких .

Неврологические проявления включают сонливость, спутанность сознания, снижение уровня сознания и судороги. У пациентов могут быть петехии, особенно поражающие конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта и верхнюю половину тела.

Если будут заблокированы более 2/3 легочных капилляров наступит острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Церебральная форма в виде инсульта обычно возникает через несколько дней после травмы. Клинические особенности церебральной эмболизации зависят от пораженных участков головного мозга. Диффузная эмболизация может вызвать энцефалопатию или судороги, но более дискретные поражения могут вызвать очаговый неврологический дефицит.

Читать еще:  Сходства и отличия инфаркта и инсульта: в чем разница между закупоркой артерий и нарушением кровообращения головного мозга

Периферические признаки, которые указывают на диагноз, включают петехии закупорку, видимые при офтальмоскопическом исследовании. Лабораторные исследования подтверждают гипоксемию , анемию, липурию и нарушения свертываемости крови.

Почечная форма встречается редко. Обычно отмечается триада симптомов:

  • олигурия;
  • гематурия;
  • анурия.

Сонливость при олигурии почти патогномоничная.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика патологии

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

  • проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
  • восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
  • правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
  • грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
  • осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
  • прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
  • наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий. Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход. Современные методы диагностики позволили существенно снизить уровень летальности при жировой эмболии, однако прогноз остается неблагоприятным.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector