0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Общие сведения

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.

Лечение

Главная причина развития диабетической ангиопатии сетчатки — это сахарный диабет в запущенной форме. Поэтому в терапии данного заболевания, вместе с препаратами, улучшающими циркуляцию крови (солкосериал, эмоксипин, трентал и пр.), необходимо включение соответствующей диеты. Равномерное четырёхразовое питание позволяет избежать резких скачков концентрации глюкозы крови. При этом, суточную потребность в углеводах рассчитывают для каждого больного индивидуально, в соответствии с его массой тела, возрастом, образом жизни, профессией.

При сахарном диабете рекомендуется сократить или исключить полностью продукты, с содержанием легкоусвояемых углеводов. К таким продуктам относятся: сахар, шоколад, печенье, конфеты, сгущённое молоко, мороженое, варенье, сладкие, а также некоторые спиртные напитки. Бесконтрольное употребление перечисленных продуктов и приводит к развитию осложнений диабета, ангиопатия, в списке которых, занимает первое место.

В лечении диабетической ангиопатии, обязательны умеренные физические упражнения. Ведь физические нагрузки улучшают потребление сахара мышцами, а также повышают работоспособность сердечнососудистой системы.

Эффективных способов предупреждения развития диабетической ангиопатии сетчатки не найдено до сих пор. Но, исключение значительных физических нагрузок, здоровый образ жизни, психогигиена вкупе со строгим соблюдением диеты, могут снизить риск развития данного осложнения.

Причины

Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:

  • нарушение метаболизма;
  • гемодинамические изменения;
  • иммунные факторы;
  • генетическая предрасположенность.
Читать еще:  Свечи Анузол: инструкция по применению при геморрое

В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:

  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью гипертонической болезнью;
  • с ожирением;
  • со стажем сахарного диабета свыше 5 лет;
  • манифестация сахарного диабета произошла до 20-летнего возраста;
  • страдающие от ретинопатии или гиперлипидемии;
  • курящие.

Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Сахарный диабет (СД) 1-го и 2-го типа — хроническое заболевание, связанное с развитием сосудистых осложнений, предотвращение которых — одна из самых важных задач современной медицины. Механизмы развития диабетической ангиопатии сложны и разнообразны.
Диабетическая ретинопатия (ДР) — одно из наиболее распространенных и грозных микрососудистых осложнений СД, что влечет за собой ухудшение зрения и, в будущем, слепоту. ДР имеется практически у всех пациентов с СД 1-го типа и у 60% пациентов с СД 2-го типа с длительностью заболевания более 20 лет.
Диабетическая нефропатия (ДН) отвечает за 40–50% всех случаев терминальной стадии почечной недостаточности. У трети пациентов с СД 1-го типа развиваются серьезные почечные осложнения, характеризующиеся увеличением показателей экскреции мочевых альбуминов и снижением функции почек, вплоть до гемодиализа.
Обсуждаются терапевтические подходы к лечению микроангиопатий (ДР и ДН), возможности применения добезилата кальция (фармакологическая группа — ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции).

Ключевые слова: сахарный диабет, микроангиопатии, диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, механизмы развития, лечение, добезилат кальция.

Для цитирования: Бирюкова Е.В., Шинкин М.В. Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018;2:91-96. DOI: 10.21689/2311-7729-2018-18-2-91-96.

Diabetic microangiopathies: mechanisms of development, approaches to the therapy
Birukova E.V. 1 , Shinkin M.V. 2

1 A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
2 The Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Diabetes mellitus of the first and second type is a chronic disease associated with the development of vascular complications, the prevention of which is one of the most important tasks of modern medicine. The mechanisms of development of diabetic angiopathy are complex and diverse.
Diabetic retinopathy (DR) is one of the most common and severe microvascular complications of diabetes, which leads to impaired vision and, in the future, blindness. DR is diagnosed in almost all the patients with type 1 diabetes and in 60% of patients with type 2 diabetes with a duration of the disease of more than 20 years.
Diabetic nephropathy is responsible for 40-50% of all cases of end-stage renal disease. Among patients with type 1 diabetes mellitus, one-third have serious kidney complications, characterized by an increase in urinary albumin excretion and a decrease in renal function, up to hemodialysis.
Therapeutic approaches to the treatment of microangiopathies (diabetic retinopathy and diabetic nephropathy), the use of calcium dobesilate are discussed.
Calcium dobesilate refers to the pharmacological group of angioprotectors and microcirculatory correctors.

Key words: diabetes mellitus, microangiopathy, diabetic nephropathy, diabetic retinopathy, developmental mechanisms, treatment, calcium dobesilate.
For citation: Birukova E.V., Shinkin M.V. Diabetic microangiopathies: mechanisms of development, approaches to the therapy. RMJ “Clinical ophthalmology”. 2018;2:91–96.

Статья посвящена механизмам развития и подходам к терапии диабетической микроангиопатии. Обсуждаются терапевтические подходы к лечению микроангиопатий, возможности применения добезилата кальция.

Патогенетические механизмы развития осложнений СД

Длительная и стойкая гипергликемия — ведущий фактор развития сосудистых осложнений СД, который приводит к активации многоступенчатого каскада метаболических нарушений (рис. 1), общей конечной точкой которых являются ухудшение кровотока, гипоксия, клеточная энергетическая недостаточность, эндотелиальная дисфунк-ция [3, 6, 7]. Молекулярные механизмы развития микроангиопатий разнообразны и находятся в стадии детального изучения. Предложено несколько объяснений патологических механизмов поражения микрососудистого русла при СД. Неферментативное гликозилирование белков обусловлено способностью глюкозы образовывать с аминокислотными остатками различных белков соединения, участвующие в обмене. Последние являются исходным материалом для образования в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Их период полураспада более длительный, чем белков (от нескольких месяцев до нескольких лет). По мере нарастания гликемии процесс гликозилирования сдвигается в сторону образования необратимых КПГ, которые накапливаются в различных тканях и сохраняются в них даже при достижении и поддержании нормогликемии. Внутриклеточная продукция КПГ, изменяя транскрипцию генов, структуру белков внеклеточного матрикса и циркулирующих белков крови, приводит к нарушению функции многих клеток, сосудистым повреждениям, повышению проницаемости базальной мембраны сосудов [4, 7]. При воздействии на КПГ-рецепторы моноцитов и макрофагов происходит активация последних, что запускает продукцию различных провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (IL-1), фактора некроза опухолей-альфа (TNF-a) и факторов роста (тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β)).
Хроническая гипергликемия сопровождается внутриклеточным накоплением глюкозы (в т. ч. в нейронах, эндотелии сосудов) и активацией патологических путей метаболизма глюкозы на фоне недостаточной эффективности утилизации глюкозы в пентозофосфатном пути [2, 7]. Избыток глюкозы неизбежно используется по полиоловому пути (путь ее утилизации в инсулиннезависимых тканях) с образованием сорбитола, внутриклеточное накопление которого приводит к увеличению осмолярности межклеточного пространства, отеку ткани. Накопление фруктозо-
6-фосфата стимулирует гексозаминовый путь; повышение уровня дигидроксиацетонфосфата (DGAP) приводит к продукции глицеральдегид-3-фосфата, глицерин-3-фосфата и других метаболитов, активирующих путь протеинкиназы С (РКС) [8]. Эти соединения являются предшественниками метилглиоксаля — основного вещества, приводящего к образованию КПГ.
Последствием активации РКС становится активация ядерного фактора κb (NF-κb), что приводит к снижению продукции NO, повышению уровней эндотелина-1 (ET-1), TGF-β и ингибитора активатора плазминогена-1, нарушению кровотока и возникновению окклюзии капилляров [2, 8]. Активация РКС на фоне гипергликемии способствует увеличению сосудистой проницаемости, усилению неоваскуляризации, нарушению целостности гематоретинального барьера и активации процессов перекисного окисления липидов.

Читать еще:  Правила применения Папазола: изучаем инструкцию

Оксидативный стресс (ОС) также является важным механизмом формирования диабетических сосудистых осложнений. Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием ОС. К метаболическому стрессу также приводит повышенное образование реактивных оксидантов, образующихся в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина [3, 8]. При этом хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва; ингибируется активность цитохромоксидазы. Повреждающее действие ОС заключается также в нарушении реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза [7, 8].
Рассматривая механизмы сосудистых осложнений, нельзя не отметить состояние эндотелия у больных СД. Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка оксида азота (NO). Биологические эффекты NO включают торможение пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), синтез ими коллагена, уменьшение адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов, торможение трансэндотелиальной миграции моноцитов, агрегации и адгезии тромбоцитов, а также антиоксидантное действие [9]. Дисбаланс между факторами, обеспечивающими нормальное функционирование эндотелия, представляет дисфункцию эндотелия, которая характерна для больных СД. Гипергликемия ингибирует продукцию NO эндотелиальными и ГМК сосудов, блокируя работу NO-синтазы и активируя генерацию активных форм кислорода. Кроме того, гипергликемия сопровождается нарушениями функционирования системы гемостаза и дисбалансом регуляторной системы, контролирующей ангиогенез (рис. 1).

Микрососудистые осложнения сахарного диабета

Диабетическая нефропатия

Диабетическая ретинопатия

Роль добезилата кальция в терапии осложнений СД

Заключение

Таким образом, добезилат кальция (Докси-Хем) продемонстрировал эффективность в отношении патогенетических механизмов, ведущих к развитию и прогрессированию диабетических микрососудистых осложнений [42]. Данный представитель группы ангиопротекторов может эффективно применяться как для профилактики, так и для комплексной терапии СД на ранних стадиях ДР и ДН с целью предупреждения дальнейшего развития проявлений заболевания и регресса уже имеющихся изменений, что помогает улучшить качество и прогноз жизни пациентов. Бесспорным преимуществом ДК является хороший профиль его переносимости и безопасности.

Читать еще:  Причины, симптомы и лечение при выпадении геморроидальных узлов

Сведения об авторах: Бирюкова Елена Валерьевна — д.м.н., профессор ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России. 127473, Российская Федерация, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Шинкин Михаил Викторович — эндокринолог ГБУЗ МКНЦ им. А.С. Логинова ДЗМ. 111123, г. Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86. Контактная информация: Бирюкова Елена Валерьевна, e-mail: lena@obsudim.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 19.04.2018.
About the authors: Elena V. Birukova — MD, PhD, professor in A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry. 20, build. 1, Delegatskaya str., Moscow, 127473, Russian Federation. Mikhail V. Shinkin — endocrinologist in the Loginov Moscow Clinical Scientific Center. 86, Shosse Entuziastov, Moscow, 111123, Russian Federation. Contact information: Elena V. Birukova, e-mail: lena@obsudim.ru. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 19.04.2018.

Только для зарегистрированных пользователей

Поражение сосудов сердца

Сердце – мышечный орган, работающий в виде насоса для перекачивания крови и ее дальнейшего поступления в ткани и клетки организма. Сердце имеет две коронарные артерии, которые подвержены развитию атеросклероза на фоне сахарного диабета. Поражение сопровождается болевым синдромом, аритмией и признаками сердечной недостаточности.

Болевой синдром

Это доминирующий признак, появляющийся уже на ранних этапах патологии. Болевой синдром напоминает приступ стенокардии: сжимает, давит, иррадиирует в лопатку, плечо. Это реакция сердца на кислородную недостаточность. В таких условиях глюкоза активно распадается до молочной кислоты, раздражающей нервные окончания.

Нарушение ритма

На фоне поражения мелких сосудов происходят патологические изменения и в волокнах, регулирующих сократительную способность. Нарушение ритма может наблюдаться в следующих проявлениях:

  • аритмия – сокращения сердца теряют ритмичность;
  • брадикардия – сердце сокращается меньше 50 уд./мин.;
  • тахикардия – сокращения более 90 уд./мин.;
  • экстрасистолия – появление дополнительных патологических сокращений.

Сердечная недостаточность

Пациент жалуется на затруднение дыхания, появление одышки даже в состоянии покоя. Появляется так называемый сердечный кашель, возникающий из-за развития отека легких. В большинстве случаев патология сосудов сердца сочетается с другими макро- и микроангиопатиями.

При своевременном обращении к врачу и должной терапии удается больному продлить жизнь и сохранить здоровье. Если терапия отсутствует, то происходит заражение крови, приводящее в 15% случаев к гибели диабетика, а у остальных пациентов устанавливается инвалидность разной степени.

Чтобы не допустить развития диабетической ангиопатии, следует предпринимать профилактические меры. Необходимо должным образом лечить сахарный диабет и не допускать его прогрессирования. Если все же избежать ангиопатии не удалось, то необходимо заняться ее лечением, чтобы не спровоцировать осложнений. При возникновении гнойных поражений необходимо следить за ранами и тщательно их обрабатывать.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector