0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дисметаболическая нефропатия: признаки, симптомы и лечение, диета

Дисметаболическая нефропатия: признаки, симптомы и лечение, диета

Нарушение обменных процессов в организме человека может вызвать самые различные патологии внутренних органов. Например, неправильное функционирование почек, то есть дисметаболическую нефропатию. Довольно часто ее еще называют обменной. Своевременная диагностика (как по внешним признакам, так и на основе лабораторных анализов) и лечение позволяют не только нормализовать работу почек, но и избежать возможных осложнений. Специалисты, учитывая особенности болезни, назначают медикаментозное лечение и специальный рацион питания (диету).

Первопричины дисметаболической нефропатии

Причинами нефропатий являются:

понижение интенсивности обменных процессов (первопричина); воспалительное заболевание мочевыводящей системы организма; возможные эндокринные патологии (дисфункция, гиперфункция или гипофункция желез внутренней секреции организма) – к примеру, воспаление щитовидной железы, сбой в работе поджелудочной железы; заболевания и патологии пищеварительного (желудочно-кишечного) тракта – панкреатит, лямблиоз, гельминтоз; онкологические заболевания, в частности, связанное с их лечением влияние лучевой терапии; избыточное поступление в организм посредством неправильного питания оксалатов и уратов.

Вернуться к оглавлению

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Симптоматика детской формы патологии

Существует несколько видов нефропатий и главным их различием является этиология.

Оксалатно-кальциевая нефропатия преимущественно поражает детские организмы. Причиной ее появления является нарушения оксалатного обмена и солей кальция.

Соли, состоящие образовавшие щавелевой кислоты могут не только проникать в организм с пищей, но и вырабатываться в нем самостоятельно.

Причинами образования оксалатов являются:

  • неконтролируемое потребление пищи, обогащенной солями щавелевой кислоты
  • увеличенная выработка оксалатов организмом
  • язвенный колит, образование кишечных анастомозов, болезнь Крона

Дети, в анамнезе которых имеется данное заболевание, склонны к возникновению аллергических реакций, по причине воздействия различных продуктов питания и прочих аллергенов, ВСД, гипотонии и головных болей.

Данное заболевание не оказывает какое-либо влияние на умственное и физическое развитие ребенка.

Диагностика недуга производится комплексно

В период полового созревания болезнь, как правило, обостряется. Специалисты связывают данные изменения с перестройкой в гормональной системе.

При несоблюдении предписаний врача или при не обнаружении заболевания оно может прогрессировать в мочекаменную болезнь, воспаление почек и бактериальную инфекцию.

Симптомы

Признаки дисметаболической нефропатии у ребенка (независимо от вида заболевания) могут проявиться уже в период новорожденности, но в большинстве случаев болезнь протекает в латентной форме. В семейном анамнезе детей с ДН отмечаются артропатии, спондилез, подагра, сахарный диабет, желчнокаменная и мочекаменная болезни.

Чаще всего патология обнаруживается случайно, при сдаче общего анализа мочи (в возрасте 5-7 лет). При тщательном рассмотрении родители могут заметить, что в моче ребенка содержится осадок, на вид она мутная, нередко образует трудно смываемый налет на стенках горшка.

Также при ДН у детей наблюдается склонность к ожирению, головным болям, гипотонии, вегето-сосудистой дистонии, артралгиям, аллергическим кожным реакциям. Дети могут испытывать колющие боли в области поясницы, повышенную утомляемость, болезненные и частые мочеиспускания, энурез, зуд и покраснение наружных половых органов, субфебрилитет, мышечную гипотонию, вздутие живота, диспепсии.

Читать еще:  Развитие ребенка по месяцам до года мальчика: особенности и правила ухода, половое созревание

Прогрессирование и обострение патологии отмечается в период полового созревания (вследствие гормональной перестройки).

Нефропатия у детей как результат нарушений метаболизма

Диcметаболические нефропатии (ДН) — под этим названием объединяют группу заболеваний, которые имеют разную этиологию и патогенез и для которых характерно поражение интерстициальной ткани и почечных канальцев в результате изменения обмена веществ.

Патогенез кристаллообразования

Для ДН любой этиологии характерно избыточное содержание в моче различных веществ и возникновение вследствие этого мочевого синдрома с появлением кристаллов. В механизме образования кристаллов имеют значение следующие факторы: пресыщение жидкости канальцев сверх предела, определяющего её стабильность; активация преципитации и уменьшение активности веществ, которые снижают перенасыщение. Процесс кристаллообразования происходит при наличии в моче аниона и катиона. В результате наступившего перенасыщения мочи ионами различных видов возникает их преципитация в кристаллы и дальнейший рост. Важная роль в этом процессе принадлежит обезвоживанию мочи, что приводит к увеличению концентрации в ней ионов, несмотря на их нормальное образование.

Помимо насыщения, на механизм кристаллообразования влияют сила ионов, их способность к формированию комплексов и скорость потока мочи. Существенное значение имеет протекающий воспалительный процесс мочевых путей, который ускоряет преципитацию солей. Постоянное присутствие кристаллов в моче вызывает их отложение в тканях почек, развитие воспаления интерстиция и клубочков, что приводит к камнеобразованию и формированию мочекаменной болезни.

Дисметаболические нефропатии у детей бывают:

  • Первичные, которые характеризуются наследственной формой, прогрессирующим течением, ранним образованием камней и хронической недостаточности почек;
  • Вторичные, которые возникают как тубулярные синдромы или дисметаболические расстройства с кристаллами в моче. Они обусловлены избыточным поступлением в организм каких-либо веществ, изменением процесса их обмена из-за поражения иных органов, приемом медпрепаратов.

Понятия дисметаболической нефропатии и кристаллурии различны по сути. Кристаллурией называют форму мочевого синдрома с характерным появлением в моче кристаллов разных солей, которая чаще всего является транзиторной, возникает на фоне каких-либо заболеваний (как правило, ОРИ) и быстро исчезает после выздоровления. ДН развивается в результате патологии почечных канальцев, и при этом кристаллурия не является постоянным и характерным симптомом.

Основное количество дисметаболических нефропатий ассоциировано с кальцием (до 95%), из них около 80% — это оксалаты кальция, около 10% — фосфаты этого элемента, остальной процент приходится на смешанные оксалатно — фосфатные. Уратные кристаллы образуются в примерно 5% случаев, цистиновые – 2%.

Учитывая редкость встречаемости первичных метаболических нарушений, рассматривают в основном вторичные дисметаболические нефропатии.

Оксалатная кристаллурия

Патология чаще всего встречается у детей и обусловлена изменением кальциевого обмена и обмена оксалатов. Оксалаты образуются внутри организма или попадают в него с пищей, затем они подвергаются фильтрации в клубочках почек и реабсорбции в канальцах. Выпадение оксалатов в кристаллы возможно даже при незначительном превышении их концентрации в моче.

  1. Чрезмерное поступление оксалатов с продуктами питания;
  2. Воспалительные процессы в толстом кишечнике (колиты);
  3. Избыточное образование солей внутри организма.

Большая роль в возникновении данной формы патологии принадлежит генетическим факторам (до 75% случаев), неправильному питанию, стрессу, неблагоприятной экологической обстановке.

Это заболевание проявляется в возрасте около пяти лет (наиболее частая нефропатия у детей) и первыми клиническими симптомами будет мочевой синдром с наличием в моче оксалатно-кальциевых кристаллов, эритроцитов, небольшого количества белка и лейкоцитов при отсутствии бактерий. Также имеется повышение плотности мочи. Для таких детей характерно наличие аллергий, избыточной массы тела, вегето-сосудистых дистоний со склонностью к гипотонии, головных болей и лабильности пульса. В пубертатном периоде происходит обострение заболевания, что объясняется постоянным хроническим стрессом и нарушением нейрогормональной регуляции.

Читать еще:  Когда приучать ребенка к ложке: практические советы и небольшие хитрости

При морфологическом исследовании обнаруживают разрушение эпителиальных клеток, образующих почечные канальцы, инфильтрацию интерстициального пространства лимфоцитами, наличие кристаллов оксалатов кальция в просвете канальцев. Дальнейшее развитие процесса приводит к вовлечению в патологический процесс почечных клубочков. Также возможно в формирование нефрита, пиелонефрита (и-за присоединившейся бактериальной флоры) и мочекаменной болезни.

Нарушения обмена фосфатов

Появление фосфатных солей в моче обусловлено нарушением обмена кальция и фосфора. Вторичная фосфатурия возникает в результате протекающего в мочевых путях хронического воспалительного процесса. Особую роль при этом играют микробы с активным ферментом уреаза, действие которой заключается в расщеплении мочевины и ощелачивании мочи, в результате чего в ней возникает избыток фосфатов, что приводит к выпадению кристаллов. Причиной развития фосфатурии может быть также нарушение обмена кальция и появление его в моче в излишнем количестве в виде кристаллов фосфата кальция.

Уратная кристаллурия

Урат или мочевая кислота – это результат пуринового обмена, и количество ее зависит от количества пуринов, которые поступили с продуктами питания, сформировались внутри организма и от скорости образования из них урата.

Уратная нефропатия почек, носящая первичный характер, возникает в результате наследственных нарушений обмена мочевой кислоты. Вторичная уратурия является осложнением других патологий (миеломная болезнь, гемолитическая анемия), итогом использования некоторых лекарственных средств (диуретиков, цитостатиков, солей салициловой кислоты) или появляется в результате изменения функции канальцев нефрона.

При морфологическом исследовании можно увидеть отложение уратов в районе петли Генле с максимальной концентрацией натрия и быстро прогрессирующей закупоркой собирательных канальцев. В интерстициальной ткани возникает фиброз и инфильтрация лимфоцитами. В дальнейшем происходит атрофия проксимальных канальцев и их гибель, поражение клубочков почек с отложением гиалиновых комплексов, что вызывает нарушение почечной функции.

Первые клинические симптомы заболевания проявляются еще в детском возрасте с характерным длительным и скрытым протеканием процесса. Наблюдается мочевой синдром с кристаллами уратов в моче, небольшим количеством белка и эритроцитов. Из-за избыточного содержания солей мочевой кислоты моча окрашена в кирпичный цвет. В дальнейшем характерно появление абактериальной лейкоцитурии.

Нарушение обмена цистина

Цистин- это конечный продукт обмена аминокислоты метионин. Основными причинами избытка цистина в моче являются:

  • чрезмерное его накопление в клетках почечного эпителия, что является результатом генетической поломки фермента, отвечающего за преобразование цистина в цистеин (системное заболевание цистиноз). Кристаллы цистина откладываются не только в почках, но также поражаются и печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг, клетки крови и другие органы и ткани;
  • недостаточная реабсорбция в канальцах нефрона, которая возникает вследствие генетического дефекта ионных каналов мембран, отвечающих за транспорт аминокислот.

Однако чаще всего наличие цистиновых кристаллов говорит об имеющейся нефропатии с поражением клеток почечных канальцев, и эта патология является вторичной. Появление цистина в моче всегда является признаком заболевания, в отличие от оксалатных, уратных и фосфатных кристаллов, возникновение которых значительно зависит от погрешностей в еде и может носить эпизодический характер.

При морфологическом исследовании можно увидеть скопления кристаллов цистина в паренхиме почки, внутри проксимальных канальцев. В интерстициальной ткани заметна инфильтрация лимфоцитами. В дальнейшем, при развитии патологии, происходит развития фиброза почки с образованием камней.

Лечение нефропатии

В терапии дисметаболических нефропатий соблюдаются основные принципы:

  1. улучшение образа жизни, физическое и психическое благополучие;
  2. соблюдение питьевого режима, что включает в себя употребление жидкости в большом количестве. Это способствует снижению в моче концентрации различных веществ;
  3. соблюдение диеты для снижения нагрузки на почки;
  4. специфические методы лечения, целью которых является профилактика образования кристаллов, нормализация обмена веществ и выведение солей. Она включает в себя препараты следующих групп:
  • антиоксидантные и мембраностабилизирующие (пиридоксин, витамины А и Е, ксидифон);
  • ингибиторы ксантиноксидазы, которые уменьшают образование мочевой кислоты при гиперурикемии (аллопуринол, никотинамид, калия оротат);
  • антациды для снижения обратного всасывания солей в кишечнике (альмагель);
  • антибактериальная терапия при наличии солей фосфора и при развитии вторичного ифицирования;
  • угнетающие карбоангидразу (диакарб, гипотиазид);
  • пеницилламин (для увеличения растворимости цистина).
Читать еще:  Причины, симптомы и методы лечения сепсиса у детей и взрослых

Для вторичной дисметаболической нефропатии характерен благоприятный прогноз. При соблюдении режима, диеты и соответствующем медикаментозном лечении в большинстве случаев происходит нормализация состава мочи. Наиболее частой патологией при ДН будет развитие инфекционного процесса в мочевыделительной системе (пиелонефрит). В случае отсутствия лечения либо при неэффективной терапии исходами станут мочекаменная болезнь и некроз почечного эпителия.

Лечебные и профилактические меры

Дисметаболическая нефропатия имеет особенность лечения — повышенное потребление жидкости, что снижает концентрацию растворенных веществ.

Одновременно необходимо уменьшать солевую нагрузку на почки, придерживаться специальной диеты:

  1. При оксалатной нефропатии питание исключает мясные бульоны, морковь, какао и шоколад, свеклу и клюкву. Можно включать в меню блюда из картошки, капусты. Готовить десерты из кураги, чернослива и свежей груши. Целесообразно пить сульфатно-гидрокарбонатную кальциево-натриевую воду, принимать витамины А, Е и В6, магний. Питание строится на кашах и супах, салатах с вареным мясом, разрешено растительное и сливочное масло, сдоба и хлеб бородинский вчерашний. Разрешены ягоды, груши, персики, яблоки, абрикосы и бананы, а также все овощи кроме перечисленных в списке запретов.
  2. Уратная нефропатия лечится молочно-растительным питанием. Нужно ограничить мясо и продукты из него, фасоль, орехи и какао — все, что содержит белок. Важно потреблять до 2 литров жидкости в сутки, слабощелочные воды. Дополнительно делать отвары укропа и спорыша, овсяные настои. Питание строится на молочных супах, кашах со сливочным маслом, овощных салатах на растительном масле, хлеба из муки любого сорта, разрешен сахар и фрукты, кроме слив, крыжовника, клюквы и яблок сорта «Антоновка».
  3. Фосфатная нефропатия лечится ограничением ферментированных продуктов: сыра, шоколада, сладкой выпечки, икры рыб. Назначается витамин С и пищевая добавка метионин. Подходит минеральная вода Нарзан. Питание строится на любых мясных блюдах, кашах на воде или растительном масле (сливочное запрещается), можно делать пудинги, запеканки, сахар и сладкие блюда. Можно кушать арбузы, пить морсы из клюквы, некрепкий чай.
  4. Цистиновую нефропатию лечат исключением белковых продуктов, в том числе яиц, сыра и рыбы. Пить нужно щелочные воды, особенно на ночь. Назначается витамины А.

Пациенты с цистиновой патологией являются кандидатами на пересадку почек.

Медикаментозное лечение

Помимо диетических рекомендаций, используются литолитические препараты, ферменты и мембраностабилизаторы для защиты почек. При болевом синдроме назначают спазмолитики и НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Назначение медикаментов диктуется видом метаболических нарушений:

  1. При уратной нефропатии назначают препарат Канефрон, Блемарен, Аллопуринол только по рецепту врача, поскольку он снижает синтез мочевой кислоты.
  2. При нарушении метаболизма оксалатов — капсулы с чесноком, ферменты, Уростон. Требуется витаминная поддержка пиридоксином, ретинолом, токоферолом.
  3. При фосфатных камнях прописывают ортофосфаты, витамин D3, Алопрон, Уростон. Используются мембраностабилизирующие средства Ксидифон и Димефосфон.
  4. При цистинозе назначают раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, мембраностабилизаторы и витамин А.

Ребенка нужно своевременно показывать врачу, сдавать планово лабораторные анализы мочи и крови, оценивать работу почек. Дополнительно применяются почечные чаи, используются травяные чаи для каждодневного питья.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector