0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия

  • Кто болеет чаще?
  • Что может вызвать гиперхромию?
  • Механизмы повреждения кроветворения
  • Клинические проявления
  • Картина крови
  • Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме
  • Что пишут в диагнозе?
  • Лечение
  • Течение гиперхромной анемии
  • Видео по теме

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

  • В12 – дефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластический синдром.

Что это такое

Гиперхромная анемия – это заболевание крови, характеризующееся понижением эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Этот процесс запускает патологические состояния органов кровообращения, в частности, сердца и кровеносных сосудов. Существует несколько различных форм проявления заболевания. Развивается он вследствие нарушения функциональности и аномальной активности со стороны иммунной системы.

Определить форму и наличие заболевания можно только по анализу крови, сопоставив показатели содержания гемоглобина и количественного соотношения эритроцитов.

Гиперхромная форма малокровия относится к железодефицитным болезням. Ее развитие связано с появлением в крови аномальных тел эритроцитов. Их дефект заключается в высоком содержании железа, который не дает переносить кислород. Видоизмененные эритроциты становятся аномальными клетками, которые называют мегалобластами.

У гиперхромной анемии есть также подвид — это макроцитарная форма. Особенность недуга заключается в причине появления заболевания.

Виды гиперхромной анемии

Специалисты определяют первопричины возникновения патологии и её клиническую картину в зависимости от вида.

Внимание! Основную группу риска гиперхромной анемии составляют мужчины и женщины после сорока лет.

Уровень эритроцитов при гиперхромной анемии

Общая симптоматика

Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:

  1. Бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается.
  2. Быстрая утомляемость, слабость плохая концентрация внимания.
  3. Слизистая меняет свой внешний вид, бледнеет или желтеет.
  4. Головокружение.
  5. Одышка — при более выраженных формах, сердцебиение.

Клинические проявления анемии

Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью (это симптоматика недостатка В12 и фолиевой кислоты). Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью. Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества. Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.

Это важно! Нужно исключить из рациона питания острую пищу, поскольку ее употребление будет крайне болезненным.

Проявление анемии на ногтях

Иногда малокровие никак не выражается, поэтому его случайно обнаруживают во время лабораторных анализов крови у тех, кто ни на что не жаловался. Вышеприведённая симптоматика характерна для большинства анемий, но у различных типов малокровия наблюдаются отличия в зависимости от причины возникновения. Например, чувствительность нарушается из-за недостатка витамина В12, а желтуха возникает при гемолитической анемии.

Факторы-провокаторы гиперхромной анемии

Состояние гиперхромного малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:

  1. Дефицит витамина В12.
  2. Недостаток фолиевой кислоты.
  3. Миелодиспластический синдром.

Обратите внимание! Чаще всего гиперхромная анемия диагностируется при недостатке В12.

Роль фолиевой кислоты в организме

В зависимости от недостатка тех или иных веществ диагностируется вид гиперхромной анемии.

В12-дефицитная анемия

Она встречается реже, чем железодефицитная анемия. В Нидерландах, Скандинавии, Северной Америке более частотна, чем на юге, востоке Европы и Дальнем Востоке. Этим типом малокровия болеют люди сорока-пятидесяти лет. Часто его симптоматика стёрта, так как в рамка антианемической терапии врачи назначают Цианокобаламин, который после первого укола уже нормализует выработку витамина В12.

Причиной возникновения этого вида анемии являются болезни ЖКТ, снижающие выработки вещества:

  • длительное неполноценное питание, вегетарианцы;
  • атрофический гастрит провоцирует гиперхромию. Объясняется он проблемами с продукцией гастромукопротеина – он нужен для усвоения витамина. Следовательно, развивается пернициозная анемия;
  • резекция желудка или его удаление;
  • ожоги желудочной слизистой;
  • недуги, связанные с тонким и толстым кишечниками, приводят к нарушениям всасывающих функций стенок органов;
  • инфекционные патологии кишечника;
  • глистное поражение.
  • хронический панкреатит и синдром Золлингера-Эллисона;
  • целиакия, опухоли и т.д.
Читать еще:  Что необходимо знать о синусовой аритмии?

Причины гиперхромной анемии

Симптоматика данного вида анемии имеет свои особенности:

  1. Общие проявления анемии (мы их описали выше).
  2. Гастроэнтерологический синдром (похудение, тяжесть и боли в эпигастрии, болезненность в языке (язык Гюнтера), запоры, поносы.
  3. Неврологический синдром (онемение, боли в ногах и руках, «ватные ноги», снижение обоняния, слуха, зрения). Характерен только для В12-дефицитной анемии.

Проявление дефицита В12

Фолиеводефицитная анемия

Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

  • регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток;
  • вирусы гепатита;
  • беременность и несоблюдение рациона питания.

При малокровии данного типа неврологический синдром не наблюдается, но больные жалуются на общие проявления анемического синдрома в дополнение к нему возникают и гастроэнтерологические проблемы. Разграничение В12-анемии и недостаточности фолиевой кислоты происходит по результатам анализов крови после приёма Цианокобаламином: в первом случае через 4-5 дней лечения «ретикулоцитарный криз» отсутствует, его появление диагностирует фолиеводефицитную анемию и адекватность назначенного лечения.

Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.

Лечение недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты

Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

При дефицитных состояниях В12 необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки. Если диагностируется неврологические симптомы, то Цианокобаламин назначается инъекционно по 1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней, после чего, переходят на стандартную дозу – по 500 мкг в сутки. При отсутствии нарушении со стороны нервной системы дозировка — 500 мкг/день ежедневно. Длительность приёма от месяца до полутора. Если речь о поддерживающей терапии, то такая же доза принимается раз в неделю в течение жизни.

Лечение недостатка фолиевой кислоты происходит таблетками по 5 мг 3 раза в день в течение месяца — полутора. Поддерживающая терапия не предусмотрена.

Если одновременно диагностированы два вида анемии. При обеих формах анемий и недейственности консервативной терапии по жизненным показателям делают трансфузию концентрата определенного вида эритроцитов (например, для выведения из анемической комы).

После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.

Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

Миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом, в который входит группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом одного или нескольких видов кровяных клеток (цитопения), нарушением их производства и возможностью трансформации в острый лейкоз. Одна из причин возникновения патологии — проведение лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующее лечение опухолевидных образований костного мозга, лейкоз. Кроме того, возникновению МДС способствует профессиональные особенности (воздействие бензола), алкоголь, курение, склонность к спонтанным кровотечениям.

Таким образом, кроветворение подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

  1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
  2. Чрезмерная утомляемость.
  3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.
Читать еще:  Проблемы с сердцем в юном возрасте и их первые симптомы

Точный диагноз устанавливается только после полноценного обследования крови, так как МДС может быть вторичным и возникнуть как следствие какой-либо тяжелого хронического или острого заболевания. В общем виде МДС характерна цитопения — снижение уровня гемоглобина, нейтрофилов, тромбоцитов. В зависимости от недостатка тех или иных элементов крови и устанавливается диагноз.

Наиболее частые симптомы анемии

Поскольку данный синдром часто возникает у пожилых людей, ему сопутствуют различные заболевания — сердца (инфаркты, ИБС, проблемы с клапанами), поражения, печени, легких, почек и опухолевидные образования.

Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы. Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств. Но в целом при диагностике бессимптомной цитопении врачи занимают выжидательную позицию: если нет тревожащих признаков, то пациент проходит регулярное обследование.

При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

Видео — Дефицит витамина В12

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные – специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Читать еще:  Как и чем лечить геморрой при беременности?

Клиническая картина

Пациенты практически не жалуются на какие-либо симптомы при малокровии, если только не рассматривать бледность кожных покровов и быстрое утомление. Также диагноз гиперхромная анемия могут поставить на основании таких симптомов, как сердечная боль и проблемы с ЖКТ.

Проявление дефицита В12

Разделить общую симптоматику можно на три основные группы:

  1. Появление анемии. Человека начинает тревожить постоянная слабость, он замечает появление шумов в ушах. Возникает необоснованная одышка с последующим появлением стенокардических болей. Окрас кожного покрова становится бледно-желтоватым. Диагностируется систолический шум.
  2. Нарушения пищеварительной системы. Больной начинает замечать изменение вкусовых качеств, нежелание употреблять привычные продукты, понижение аппетита. В самом желудке наблюдается чувство тяжести. Могут возникать частые поносы. При визуальном осмотре отмечается красный язык (цвет приближенный к малиновому). А при пальпации выявляется увеличенная печень.
  3. Кровяные показатели. Количественный показатель нормы эритроцитов снижается. Диагностируется умеренная лейкопения. Характеристики эритроцитов по факту исследования заметно меняются (изменениям подвергается форма и строение эритроцита).

Виды гиперхромной анемии

Внимание! Может отмечаться нарушение нервной системы, что проявляется в онемении нижних конечностей, появлении ощущения зябкости.

Причины развития гиперхромной анемии

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

Дефицит витамина В12.

Дефицит фолиевой кислоты.

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

Болезни кишечника инфекционной природы.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Миелодиспластический синдром

Миелодиспластическим синдромом называется группа заболеваний, при которых происходит нарушение образования клеток крови в костном мозге.

Синдром может возникнуть спонтанно или вследствие облучения и использования химиопрепаратов.

Симптомы миелодиспластического синдрома

При миелодиспластическом синдроме у пациентов наблюдается быстрая утомляемость, одышка и учащенное сердцебиение при малейших физических нагрузках, головокружение и другие симптомы анемии. Также диагноз может быть случайно установлен при лечении других заболеваний, например, тромбоза.

Лечение миелодиспластического синдрома

Диагностика миелодиспластического синдрома подразумевает тщательный анализ крови и исследование костного мозга. Метод лечения зависит от возраста пациента, наличия у него каких-либо заболеваний и риска перехода миелодиспластического синдрома в острый лейкоз. Проводится внутривенное вливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, проводится иммунотерапия при помощи антитимоцитарного глобулина или циклоспорина А, назначаются препараты, индуцирующие дифференцировку клеток, проводится химиотерапия. Эти методы не имеют долгосрочного эффекта и помогают только продлить жизнь. Полностью достичь выздоровления можно только при помощи трансплантации костного мозга.

ПРИЕМ ОТОЛАРИНГОЛОГА
Уважаемые пациенты!
Мы рады представить Вам нашего нового специалиста: врача отологаринголога .Курмашова Лилия Мунировна- опытный врач с более 25-летним стажем работы, член Российской ассоциации отоларингологов, постоянный участник всероссийских и международных конференций, автор более 40 научны работ. Лилия Мунировна специализируется на консервативном и хирургическом лечении заболеваний ЛОР-органов, владеет методами эндоскопической диагностики и лечения. Стоимость первичной консультации включая виделарингоскопию/видеориноскопию- 2300 руб. Прием проходит по средам и субботам с 10 00. Требуется предварительная запись.
подробнее »

ПРИЕМ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА, ГЕПАТОЛОГА, ИНФЕКЦИОНИСТА
Уважаемые пациенты!
с 01 12 20 возобновляет прием гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист к.м.н., доцент Антонов Всеволод Михайлович (прием проходит по понедельника и пятницам с 17 00), требуется предварительная запись. Стоимость первичной консультации- 1600 руб., далее повторной-1200 руб.
подробнее »

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector