0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лейкемоидные реакции: описание, причины, типы и особенности лечения

Лейкемоидные реакции: описание, причины, типы и особенности лечения

Диагностика патологий практически всегда начинается с общего анализа крови. Это исследование не считается высокоспецифичным, однако помогает направить мысли врача в нужное русло. По ОАК можно диагностировать вирусные и бактериальные воспалительные процессы, аллергические реакции, паразитарные инвазии. В некоторых случаях отмечаются выраженные изменения клеточного состава крови. При этом доктор подозревает онкологический процесс – лейкоз. Тем не менее нарушения в гемограмме не всегда свидетельствуют о раке крови. Это могут быть лейкемоидные реакции. Они не относятся к группе гематологических патологий. Однако отличить их от онкологического процесса необходимо как можно быстрее.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Клиническая картина, диагностика и дифдиагностика

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальное отличие от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза (см.), а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма.

С устранением действия основного причинного фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, в связи с чем при них не возникают анемии и тромбоцитонемии метапластического характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластомической формы лейкемоидной реакции, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1—2%.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение — цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов (табл. 12).

Лейкемоидные реакции протекают с разной степенью лейкоцитоза, однако характер, клиника, течение и прогноз их не зависят от степени увеличения количества лейкоцитов. Различают фазу выраженной лейкемоидной реакции, спада и остаточных явлений.

Миелоидные лейкемоидные реакции развиваются на фоне тяжелых инфекционных и других заболеваний с повышенной или высокой температурой, иногда может быть увеличение селезенки. Высокое содержание лейкоцитов в пределах или свыше 20 тыс., сдвиг формулы влево может быть регенераторным или дегенеративным. Регенераторный сдвиг характеризуется большим количеством в периферической крови палочкоядерных и юных форм. При дегенеративном сдвиге наряду с высоким процессом палочкоядерных форм, единичных юных, одновременно отмечаются: токсическая зернистость, пикноз, сморщивание, вакуолизация цитоплазмы, анизопойкилоцитоз (изменение формы и размеров) нейтрофилов. В костном мозге наблюдается резкое увеличение процента миело-промиелоцитов, а соотношение лейкоцитов и эритроцитов может достигать 20/1.

Лейкемоидную реакцию миелоидного типа прежде всего следует дифференцировать с хроническим миелолейкозом.

Эозинофильные лейкемоидные реакции возникают в разгар клинических проявлений (высокая температура, боли в мышцах, отеки лица, а иногда и всего тела, кожные высыпания, боли в животе). Эозинофильные лейкемоидные реакции миелоидного типа могут протекать как легко и обнаруживаться случайно, так и тяжело с явлениями анемии, высокой температуры и интоксикации.

Большая эозинофилия наблюдается при эозинофильных инфильтратах органов, чаще всего легких. Могут быть подобные инфильтраты в желудке, печени, миокарде. Причиной их появления являются гельминты, вдыхание пыльцы разных растений, применение некоторых лекарственных веществ, погрешности в диете и т. д. Таким образом, эозинофильные инфильтраты являются полиэтиологическим синдромом с единым аллергическим механизмом развития. В большинстве случаев они отличаются летучестью, способны к быстрому исчезновению и характеризуются бедностью клинической симптоматики. Однако иногда наблюдаются длительно текущие инфильтраты по типу сливных пневмоний, нередко с сопутствующим плевритом.

Эозинофильные миокардиты часто сопровождаются аллергическими проявлениями типа Квинке, сердечной недостаточностью, кардиалгией, увеличением числа лейкоцитов до 50 г/л, эозинофилов до 80%. Высокая эозинофилия сопутствует узелковому периартриту, тяжелой форме лимфогранулематоза и наблюдается при злокачественном новообразовании печени, кишечника.

В клинической практике иногда встречаются циклические лихорадочные состояния с небольшой лимфаденопатией, спленомегалией (увеличением селезенки), болями в мышцах, тахикардией, гипотонией, катаром верхних дыхательных путей, высоким лейкоцитозом (до 50 г/л) и эозинофилией (до 80%). После исключения других известных причин это заболевание может быть отнесено к «инфекционному эозинофилезу». В костном мозге при этом выявляется значительная эозинофилия, но без омоложения клеточного состава.

Другие виды лейкемоидных реакций:

Повышенное содержание лимфоцитов в крови – не единственный вариант лейкемоидной реакции. Кроме этого, бывает, что увеличиваются нейтрофилы, базофилы, эозинофилы или моноциты, то есть все остальные виды лейкоцитов.

Повышение нейтрофилов происходит при бактериальном воспалении, грибковых заболеваниях, заражении паразитами. Иногда нейтрофильная лейкемоидная реакция сопровождает рост опухолей тканей и внутренних органов, тяжелые травмы, отравления. При этом в крови повышаются не только сегментоядерные (самые «старые» нейтрофилы), но и более молодые формы: палочкоядерные, миелоциты и т.д.

Читать еще:  Как снизить давление народными средствами?

Иногда у пациента могут повышаться и моноциты. Это происходит при аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), а также в том случае, если различные инфекционные заболевания протекают у пациента долгое время.

Возрастание уровня эозинофилов связано главным образом с аллергией, при которой эти клетки всегда повышаются. Реже эозинофилия возникает как реакция на паразитов в организме, на рост опухолей, на аутоиммунные процессы.

В достаточно редких случаях врачи сталкиваются с таким нарушением как базофильная лейкемоидная реакция. Гепатит, диабет, прием препаратов, содержащих женские половые гормоны, некоторые виды анемии, заболевания щитовидной железы – очень разные по своей природе процессы могут вызывать подобную реакцию.

Многие заболевания могут вызвать
лейкемоидные реакции

Методы диагностики

Лейкемоидная реакция диагностируется несколькими способами.

  1. Клиническая картина заболевания.
  2. Исследование мазков крови.
  3. Биопсия.

Иногда требуется сделать не одну биопсию, чтобы поставить точный диагноз. Если увеличены лимфатические узлы, то с их поверхности берут мазок и отпечаток. После выявления точной и полной картины нужно приступать к лечению.

Увеличение лейкоцитов

Увеличения числа лейкоцитов чаще всего происходит за счет выброса в кровь клеток того или иного вида. И в зависимости от того, за счет какой генерации наблюдается лейкоцитоз, это состояние описывается терминами:

  • Нейтрофилез.
  • Эозинофилия.
  • Базофилия.
  • Лимфоцитоз.
  • Моноцитоз.

Следует отметить, что повышение лейкоцитов (увеличение количества белых клеток крови) может наблюдаться и в отсутствии паталогических процессов. В этом случае речь идет о физиологическом лейкоцитозе. Это может происходить при мышечных нагрузках, стрессах, боли, усиленном питании белковой пищей, резких перепадах окружающей температуры, действии ультрафиолетовых лучей. Также прием глюкокортикоидов может привести к повышенным результатам содержания лейкоцитов. Для получения корректных показателей следует исключить данное влияние при взятии анализа, либо, при невозможности устранить эти факторы, их нужно учитывать при интерпретации результатов.

Нейтрофилез

Чаще всего реактивные изменения крови сопровождаются нейтрофиллезом. Причинами увеличения нейтрофилов могут быть:

  1. Перераспределение из маргинального (пристеночного) пула в циркулирующий. К этому приводят увеличения крови в капиллярах, нарушение кровообращения в мелких сосудах, выброс адреналина и увеличения кортизола. Перераспредельный процесс развивается в течение нескольких минут, но длится недолго. Даже прием пищи или плач у детей вызывает кратковременное увеличение нейтрофилов.
  2. Задержка миграции нейтрофилов из крови в ткани.
  3. Усиление миграции из костного мозга и селезенки в периферическую кровь. В этой ситуации для явного развития нейтрофилеза понадобится несколько часов.
  4. Увеличение продукции данного вида клеток в костном мозге. Время развития лейкемоидной реакции в этом случае будет составлять несколько суток.

Причиной нейтрофиллеза у детей, таким образом, может быть плач или истерика при взятии крови (перераспределительный процесс). У беременных число нейтрофилов может увеличиваться как за счет перераспределения, так и из за активации кроветворения.

Нейтрофилез наблюдается при воспалениях, часто он сопровождает такие состояния:

  • Превмония (также сдвиг влево, токсогенная зернистость).
  • Холецистит.
  • Сальпингит.
  • Менингит.
  • Перитонит (увеличение до 20 – 25х10 9 /л при норме от 4,5 до 9,0 х10 9 /л ).
  • Сепсис.
  • Эндокардит.
  • Остеомиелит.
  • Пищевые токсикоинфекции.
  • Дифтерия.
  • Скарлатина.
  • Сибирская язва.
  • Чума.
  • Аппендицит.
  • После оперативного вмешательства.

Нейтрофиллез с токсогенной зернистостью наблюдается при механических травмах, термических ожогах, подагре).

Нейтрофиллез со сдвигом влево (повышается количество палочкоядерных нейтрофилов и их предшественников – юных, а также миелоцитов, промиелоцитов) необходимо дифференцировать с хроническим миелолейкозом. Сделать это, как правило, несложно. При реактивном процессе налицо клиническая картина воспалительного процесса, при выздоровлении происходит нормализация состава крови. Клинически неотчетливые случаи требуют дополнительных исследований: измерение активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах. При воспалении она будет высокая, а при хроническом миелолейкозе – низкой.

Клинический случай

Пациентка, 7 лет. Лейкоцитоз (14,5 х10 9 /л). Красная кровь — в норме. СОЭ — 40 мм/час, тромбоцитоз. При подсчете формулы выявляется сдвиг влево до миелоцитов, токсогенная зернистость. Встречается большое количество измененных лимфоцитов.

Фотографии препаратов под микроскопом. Окрашивание по Романовскому. Масляная иммерсия, увеличение в 1000 раз.

Сегменты и палочкоядерный нейтрофил с токсогенной зернистостью. Внизу лимфоцит с бобовидным ядром. Слева крупный лимфоцит с базофильной цитоплазмой с пузыревидными отростками (вероятно, иммунобласт). Две крупные моноцитоподобные клетки со светлой цитоплазмой, базофильной по краям, с отростками.

Гранулоциты с токсогенной зернистостью. В центре — два моноцита. В поле зрения — лимфоциты с разнообразными морфологическими изменениями: кариорексисом, деформированным ядром, базофильной, либо со светлой и с краевой базофилией цитоплазмой.

Иммунно измененный лимфоцит: базофильная цитоплазма с вакуолями. Цвет и наличие вакуолей говорит об активных процессах секреции внутри клетки. Внизу слева нейтрофил с токсогенной зернистостью.

Два лимфоцита с измененной морфологией, пузыревидными отростками базофильной цитоплазмы. Ядра деформированы, с перетяжками. У верхней клетки в ядре видны выпячивания ядра с перетяжками. Оба лимфоцита являются атипичными.

В данном случае необходимо исключить у пациента ХМЛ, так как имеется сдвиг влево, тромбоцитоз (на препаратах видно, что количество тромбоцитов повышено), что бывает характерно для этого заболевания. Также можно предположить о наличии вирусной инфекции в связи с большим процентом измененных лимфоцитов.

Posted on Март 28, 2016 by olla
Categories: общий анализ крови

изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Могут быть вызваны различными инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.

Патогенез. Механизм развития неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях — выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других — повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.
Особую группу реакций составляют изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы — миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема. Лейкемоидные реакции гранулоцитарного типа, напоминающие хронический миелолейкоз или сублейкемический миелоз, сопровождают тяжелые инфекции, интоксикации.
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы до миелоцитов.
В отличие от хронического миелолейкоза реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса. Именно с массивной гибелью микробных тел и попаданием в кровь эндотоксина связаны выброс в кровь гранулоцитарного резерва костного мозга, повышенная продукция гранулоцитов.
В начале хронического миелолейкоза и при сублейкемическом миелозе, с которым можно спутать воспалительную картину крови, никакой интоксикации не наблюдается, соматически больной совершенно сохранен.
В сомнительных случаях динамическое наблюдение позволит устранить диагностические затруднения: либо станет очевидным воспалительный процесс, либо неуклонный рост числа лейкоцитов послужит основанием для специального исследования костного мозга (см. Хронический миелолейкоз).
Изредка нейтрофильный лейкоцитоз без существенного омоложения формулы наблюдается при раке, однако при хроническом миелолейкозе всегда имеется «омоложение» формулы до миелоцитов и иромиелоцитов. Эозинофйльные реакции крови сопровождают аллергические диатезы, сенсибилизацию организма паразитами, лекарственными препаратами, изредка опухолевый рост (например, лимфогранулематоз, Тклеточную лимфосаркому, рак). Высокая эозинофилия крови требует тщательного исследования: в первую очередь исключения медикаментозной сенсибилизации, инвазии паразитов.
В редких случаях высокая эозинофилия может отражать реакцию на острый Тклеточный лейкоз в алейкемической стадии (когда бластные клетки еще не вышли в кровь), рак. Поэтому при немотивированной высокой эозинофилии необходимо всестороннее обследование с целью исключения онкологического заболевания, в том числе пункция костного мозга. Уровень лейкоцитоза при высокой эозинофилии может достигать многих десятков тысяч в 1 мкл. Эозинофилия всегда сочетается с высоким процентом эозинофилов в костном мозге.
Изредка наблюдается стойкая бессимптомная эозинофилия у совершенно здоровых людей — «конституциональная эозинофилия» (такой диагноз может быть поставлен лишь после квалифицированного специального обследования больного на гюсительство паразитов, исключения иных причин, о которых говорилось выше, и многолетнего наблюдения). Высокая эозинофилия может сопровождаться пристеночным фиброиластическим эндокардитом («эозинофильный коллагеноз»); и то и другое является дебютом развития гематосаркомы. Реактивные эритроцитозы довольно часто служат предметом для проведения дифференциального диагноза с эритремией.
Причиной эритроцитозов чаще всего являются заболевания легких с понижением оксигенации крови, врожденные пороки сердца, артериовенозные аневризмы. Высокий эритроцитоз, иногда с несколько повышенным содержанием тромбоцитов, наблюдается при гипернефроидном раке почки (который может сопровождаться повышенной выработкой эритропоэтина). Левосторонняя опухоль почки может быть ошибочно принята за увеличенную селезенку — характерный признак эритремии.
В таких случаях необходимо ультразвуковое и компьютернотомографическое исследование. Кроме того, при пункции пальпируемого образования в пунктате обнаруживают раковые клетки, при эритремии — лимфоциты, молодые элементы гранулоцитов, эритрокариоциты. Важнейшими критериями в дифференциальной диагностике эритремии с симптоматическими эритроцитозами являются картина трепаната костного мозга и определение массы крови.
Некоторую роль в дифференцировке этих процессов играет оценка СОЭ, которая резко замедлена при эритремии и не изменена, а иногда и ускорена при зритроцитозах, однако этот признак не абсолютно надежен. Миелемия — наличие в крови клеток костного мозга — миелоцитов, промиелоцитов, эритрокариоцитов, реже ядер мегакариоцитов. Эта картина в какойто мере может напоминать острый эритромиелоз, от которого ее отличает отсутствие бластных клеток, в большом количестве присутствующих при этом лейкозе в крови (на ранних стадиях их там может и не быть) и в костном мозге. Миелемия встречается при милиарных метастазах рака в кости: пунктат костного мозга содержит обычно очень мало костномозговых клеток, а при тщательном исследовании мазка можно обнаружить скопления раковых клеток (при гемолизе пунктат очень богат клеточными элементами, преобладают эритрокариоциты). Лейкемоидные реакции лимфатического типа чаще всего обусловлены вирусной инфекцией.
Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз — малосимптомный инфекционный лимфоцитоз.
По картине крови его легко можно принять за хронический лимфолейкоз, но он встречается почти исключительно у детей, а у них не бывает хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз продолжается обычно несколько дней, сопровождается легкими катаральными явлениями.
Для проведения дифференциального диагноза с хроническим лимфолейкозом нет необходимости в пункции, костного мозга — нужно лишь выждать несколько дней с окончательным суждением о диагнозе. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальденстрема, хронических воспалительных процессах. Реактивный моноцитоз отличается от хронического мопоцитарного лейкоза наличием признаков какоголибо заболевания, в то время как хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни практически бессимптомен.
В сомнительных случаях при длительно наблюдаемом моноцитозе показана трепанобиопсия костного мозга, которая при хроническом моноцитарном лейкозе выявляет выраженную клеточную гиперплазию с почти полным вытеснением жира.

Читать еще:  Проведение массажа после инсульта: основные правила, самые эффективные методики

При реактивном моноцитозе костный мозг нормальный.
Для макроглобулинемии Вальденстрема характерны лимфатическая гиперплазия в костном мозге (по пунктату), моноклоновое увеличение IgM в сыворотке крови.
В редких случаях инфекционный мононуклеоз у детей принимают за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток.
В сомнительных случаях всякая попытка лечить больного с подозрением на лейкоз иреднизолоном или цитостатическими препаратами и е допустима! Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру.

При остром лейкозе появившийся бластоз в крови быстро нарастает.
Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза. Широкоплазменные (как при инфекционном мононуклеозе) клетки могут встречаться при лекарственном дерматите. Отсутствие властного строения ядра (бластная клетка имеет нежноструктурную хроматиновуго сеть с равномерностью окраски и калибра нитей; в толстом мазке бластные клетки приобретают черты зрелого лимфоцита) отличает эту реакцию от острого лейкоза.
К лейкемоидным реакциям костного мозга относят некоторые формы и стадии агранулоцитоза и особенно этапы «выхода» из него. Картина костного мозга в этих случаях имитирует острый лейкоз.
В крови отмечается почти полное отсутствие зрелых гранулоцитов.
Как правило, имеет место связанная с агранулоцитозом инфекция. Бластные клетки в крови при агранулоцитозе никогда не появляются.
Продолжительность выхода из агранулоцитоза, когда в костном мозге может оказаться очень много промиелоцитов или несколько ранее — большое количество клетокпредшественников, внешне напоминающих крупные лимфоциты, но имеющих гомогенное строение ядерного хроматина, составляет 2-3 дня.
В сомнительных случаях необходимо подождать несколько дней для окончательного суждения о диагнозе: при выходе из агранулоцитоза состав крови нормализуется и необходимости в повторной пункции костного мозга не будет, при остром лейкозе в крови сохранится гранулоцитоиения и для уточнения ее характера придется повторить пункцию костного мозга. Изменения белковых фракций крови, напоминающие миеломную болезнь или болезнь Вальденстрема, могут встречаться при хроническом гепатите, хроническом нефрите, гипернефроидном раке почки, паразитарных инвазиях и некоторых других состояниях. Изменениям сывороточных белков нередко сопутствует повышенный процент плазматических клеток в костном мозге. От миеломной болезни эти реактивные изменения отличаются следующими признаками:
а) отсутствием моноклоновости гаммаглобулина (если даже и определяется Мградиент, обычно отсутствует моноклоновость белка, определяемая с помощью иммуноэлектрофореза);
б) процент плазматических клеток в костном мозге менее 10-12 (для доказательной миеломной болезни их процент должен быть существенно выше).
В редких случаях хронического гепатита, хронического нефрита, аутоиммунной гемолитической анемии, генерализованного васкулита может иметь место и истинная моноклоновость того или иного иммуноглобулина.
Если речь идет о моноклоновости IgM, то можно подозревать макроглобулинемию Вальденстрема, при моноклоновости других белков — миеломную болезнь. Последняя должна быть во всех случаях подтверждена нахождением в костном мозге высокого процента плазматических клеток. Болезнь Вальденстрема подтверждается высоким процентом лимфоцитов (реже — плазматических клеток или и тех, и других) в костном мозге. И при том, и при другом виде лейкоза обычно снижается уровень нормальных иммуноглобулинов в сыворотке крови. Серьезные подозрения на существование парапротеинемического гемобластоза может вызывать так на зываемая болезнь иммунных комплексов: генерализованный васкулит, проявляющийся преимущественно либо синдромом ШенлейнаГеноха, либо картиной нефрита, либо сочетанием множественных геморрагии в легочную ткань и нефрита (синдром Гудпасчера), либо распространенным васкулитом, поражающим все органы и системы, включая головной мозг.
В основе этого процесса лежит появление комплекса антигена и иммуноглобулина или двух иммуноглобулинов, к которым присоединяется и комплемент (его уровень в крови в связи с этим резко падает); крупные иммунные комплексы выпадают в осадок в охлажденной сыворотке (криоглобулинемия); их циркуляция в крови ведет к повреждению эндотелия и развитию органной патологии.
В иммунном комплексе двух иммуноглобулинов один из иммуноглобинов является антигеном (чаще G), другой — антителом (чаще М).

Читать еще:  Причины, диагностика и лечение гипертонии

При этом может быть истинная моноклоновость IgM. «Виновником» комплексообразования обычно бывает антитело, способное к соединению не только с собственным, но и с . донорским соответствующим иммуноглобулином. Источником моноклонового IgM могут быть болезнь Вальденстрема, лимфосаркома, зрелоклеточная лимфоцитарная опухоль — лимфоцитома, лимфолейкоз, и эта продукция может быть не связанной с лимфоцитарной опухолью, а спровоцированной аутоагрессивным процессом (в частности, аутоиммунным гемолизом), раковой опухолью, паразитарной инвазией. Кроме того, причина появления иммунных комплексов может оставаться невыясненной (идиопатическая форма).
Изредка криоглобулинемия бывает непродолжительным эпизодом в течение острых инфекций, в частности гепатита, тяжелой пневмонии и др. Поэтому сам по себе феномен криоглобулинемии, особенно при обнаружении моноклоновости одного из иммуноглобулинов, требует специализированного обследования больного для исключения всех перечисленных заболеваний, которые могут быть ее причиной. Лимфаденит иммунобластный — реактивное разрастание лимфатических узлов (иногда и селезенки), обусловленное увеличением числа и размеров фолликулов за счет гиперплазии их центров размножения, клетки которых представлены молодыми крупными со светлыми ядрами лимфоцитамииммунобластами.
Следует отметить, что до последнего времени эти клетки патогистологи называли ретикулярными. Доказано, что они никакого отношения к стромальным, ретикулярным клеткам не имеют, что это лимфоциты, которые под влиянием антигенного стимулирования увеличиваются в размерах, иногда становятся двуядерными. Иммунобластный лимфаденит развивается при лекарственных дерматитах, является патогистологическим субстратом инфекционного мононуклеоза, возникает в ответ на интоксикацию (например, туберкулезную), введение вакцин, сывороток; он может быть первым симптомом системной красной волчанки и встречается при других диффузных заболеваниях соединительной ткани. Иммунобластный лимфаденит напоминает медуллярную форму лимфосарком, лимфогранулематоз. Решающая роль в диагностике этого состояния принадлежит патогистологу, исследующему биопсийный материал. Но для исключения непоправимой ошибки <при диагнозе саркомы начинают мощную цитостатическую терапию, которая уничтожит все следы лимфаденита, и ревизовать диагноз уже будет невозможно, а эта терапия крайне небезопасна, в частности, она увеличивает риск заболеть лейкозом в сотни, а иногда и в тысячи раз) патологоанатом должен получить точнейшие сведения о больном. Сомнительная картина всегда должна истолковываться против опухоли.
Иногда для уточнения диагноза приходится проводить повторные биопсии.
Большую помощь в диагностике оказывают отпечаток и мазок с поверхности биопсированного лимфатического узла (это необходимо делать при всех биопсиях).

При лимфосаркоме преобладающее боль, шинство клеток (минимум 30%) составляют однообразные бластные клетки.

При иммунобластном лимфадените бластных клеток обычно менее 10%, они разнообразны по степени зрелости ядра, базофилии цитоплазмы, обнаруживается много плазматических клеток. Пато гистологическое заключение по результатам исследования лимфатического узла должно быть очень подробным, исключающим неопределенную диагностику. Патогистолог по имеющейся картине не всегда может поставить диагноз опухоли, и это должно быть точно отражено в заключении. Например, для распознавания начальных форм доброкачественных лимфом (лимфоцитом) иногда приходится длительно наблюдать больного и исследовать лимфатические узлы повторно.
Для диагностики начальных форм миеломной болезни, подозреваемой по обнаружению моноклональНого иммуноглобулина, иногда требуются многолетние наблюдения и повторные пункции костного мозга. До уточнения диагноза противоопухолевая терапия противопоказана.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector